Raftlin1向RORγt募集磷脂，促进Th17细胞的确定驱动致病性。鸣谢:uux.cn/自然通讯(2023)。性肠DOI: 10.1038/s41467-023-40622-1
（神秘的研究炎症因素地球uux.cn）据UT西南医学中心：UT西南医学中心的研究人员发现了一种细胞内机制，可以将保护性肠道细胞转化为疾病驱动的确定驱动致病细胞，这一发现可能会改善炎症性肠病(IBD)患者的性肠治疗方法。
发表在《自然通讯》上的研究炎症因素这项研究定义了一种机制，通过这种机制，确定驱动IBD患者肠道中的性肠健康细胞——即Th17细胞——受到损害，产生炎症，研究炎症因素导致腹痛、确定驱动腹胀和其他症状，性肠以及潜在的研究炎症因素严重长期并发症。
“Th17细胞对于维持肠道屏障的确定驱动完整性和抵御细菌和病毒是必不可少的。但在IBD患者身上，性肠它们会变得致病，产生疾病背后的炎症，”研究负责人Venuprasad Poojary博士说，他是消化和肝病部门的内科和免疫学副教授。“通过我们的研究，我们现在对将保护性Th17细胞转化为致病、致病、炎症性Th17细胞的细胞内过程有了更好的理解。”
在小鼠中的研究发现，随着IBD的发展，一种称为Raftlin1的脂质相互作用蛋白与RORγt结合，rorγt是Th17细胞中的一种转录因子。一旦到位，Raftlin1吸引体内的磷脂与RORγt结合，最终使Th17细胞致病。
这项研究建立在Poojary博士和他的实验室进行的其他与IBD相关的细胞研究的基础上。
Poojary博士说:“确定Raftlin1在促进磷脂与RORγt结合中的作用，是我们理解Th17细胞的不同和相反功能的重要一步。”“这是一个重要的发现，因为Th17靶向治疗在一些自身免疫性疾病中显示出有希望的结果。由于约三分之一的IBD病患者对现有的治疗方法没有反应，因此非常需要能够有效治疗该病的新药。”
超过300万美国人患有IBD，其中克罗恩病和溃疡性结肠炎是最常见的形式。虽然这种疾病类似于肠易激综合征(IBS)，但IBD患者的症状是由胃肠道炎症引起的，通过结肠镜检查进行诊断。这种炎症会永久性损伤肠道，在全身范围内产生严重的并发症，并使患者面临更高的结肠癌风险。
“这些发现可以作为控制IBD和其他疾病中Th17介导的炎症的治疗策略的平台，”Poojary博士说。